Загрузка...



  • Диабетический кетоацидоз (ДКА)
  • Гиперосмолярная кома (ГОК)
  • Гипогликемическая кома
  • Острые осложнения сахарного диабета

    К острым осложнениям при СД относятся следующие:

    – диабетический кетоацидоз;

    – гиперосмолярная кома;

    – гипергликемическая кома.

    Диабетический кетоацидоз (ДКА)

    Это острое и очень тяжелое состояние, выйти из которого больной может только при оказании медицинской помощи. Не стоит полагаться на собственные силы. При несвоевременном обращении за помощью смерть может наступить в течение 3–4 дней. В среднем смертность от ДКА составляет 5–6% от всех известных случаев.

    Диабетический кетоацидоз – это клинико-биохимический синдром, характеризующийся высоким уровнем глюкозы в крови, гликозурией, гиперкетонемией. Системный ацидоз ведет к резкому обезвоживанию организма, что впоследствии приводит к коллапсу. Основная причина наступления коллапса – резкий недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов.

    Развитие ДКА при сахарном диабете I типа может быть следующим:

    – недиагносцированный диабет I типа;

    – прекращение лечения инсулином в связи с вышеупомянутой причиной или по другим мотивам;

    – быстрое течение СД и развитие ДКА на фоне тяжелых заболеваний.

    Клиническая картина ДКА сводится к тому, что заболевание развивается относительно медленно: состояние больного ухудшается в течение 1–2 суток. По течению ДКА различают 2 варианта:

    1. Начинающийся ДКА, или кетоацидотический сопор.

    2. Кетоацидотическая кома.

    На начальных стадиях развития болезни (состояние прекомы) отмечается симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД. Начинающийся ДКА характеризуется следующими симптомами:

    – больной находится в сознании;

    – имеются частые жалобы на слабость;

    – в большой степени выражены жажда и полиурия;

    – проявляется желудочно-кишечный синдром: анорексия, тошнота, рвота. Эти явления могут быть повторными, частыми. У 40–60% больных отмечаются сильные боли в животе, связанные с обезвоживанием организма.

    Объективные данные при ДКА

    Отмечаются следующие данные:

    – кожа и слизистые сухие;

    – сильно уменьшается тургор (внутриклеточное давление) кожи;

    – появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

    – большое шумное дыхание Куссмауля, которое вызвано раздражением артериальной крови ацетоном (pH > 7,2);

    – тахикардия;

    – нарастает депрессия ЦНС (сопор);

    – возможно развитие циркуляторного коллапса;

    – наступление комы – глубокой потери сознания.

    Проявляется резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55–19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3–55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

    Поскольку при ДКА резко уменьшается почечная фильтрация, развивается острая почечная недостаточность. При этом pH < 7,0, а дыхание Куссмауля не наблюдается – это достаточно плохой прогностический признак. Содержание глюкозы превышает 300 мг% (18 ммоль/л). Отмечаются гликозурия, выраженная ацетурия; рН < 7,3.

    Легкий ацидоз характеризуется тем, что pH равно 7,3–7,2; при выраженном ацидозе pH составляет 7,2–7,0; при тяжелом ацидозе – 7,0 и менее; если pH падает до 6,8, это становится несовместимо с жизнью.

    При ДКА в периферической крови отмечаются следующие явления: гиперлейкоцитоз 13–35 со сдвигом влево; повышение креатинина от 0,2 до 0,5. Причины данных явлений: резкий катаболизм белка и преренальная азотемия, при этом содержание калия снижается.

    ДКА может развиться в результате выраженной недостаточности инсулина в случае, если проводилось неправильное лечение СД, была нарушена диета, присоединились какие-либо инфекции, имела место психическая или физическая травма. Выраженная недостаточность инсулина может также служить начальным проявлением ДКА. При этом происходит усиленное образование кетоновых тел в печени и увеличение их содержания в крови. Между тем щелочной резерв крови снижается. Отмечается увеличение гликозурии, которая сопровождается усилением диуреза; все вместе вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции электролитов с мочой. В дальнейшем развиваются гемодинамические нарушения.

    Гиперосмолярная кома (ГОК)

    В данном случае состояние больного более тяжелое, чем при ДКА, однако гиперосмолярная кома встречается значительно реже, лишь в 0,001% случаев.

    Отмечаются следующие явления: резко увеличивается осмолярность крови, гипергликемия выражена более значительно, чем при ДКА, и доходит до 2000 мг%. У больных не наблюдается кетоацидоз, лишь гипергликемия. В основном гиперосмолярная кома развивается у пожилых людей с диагнозом «сахарный диабет II типа». Для подавления липолиза при гиперосмолярной коме требуется небольшое количество инсулина, что предотвращает развитие ацидоза. Однако отмечается резко выраженный глюконеогенез, поэтому образуется довольно много сорбитола.

    Клиническая картина развития гиперосмолярной комы

    Больные, как правило, жалуются на те же неприятные ощущения и нарушения, что и при ДКА. Однако в данном случае желудочно-кишечный синдром выражен немного слабее, а состояние депрессии и потеря сознания наступают, наоборот, быстрее. Также не наблюдается дыхание Куссмауля и не отмечается запах ацетона изо рта. ГОК поддается быстрому лечению, причем достигаются вполне удовлетворительные результаты.

    При ГОК лабораторные анализы показывают следующие данные:

    – ацетон в моче либо отсутствует, либо составляет невысокий процент;

    – pH крови находится в норме и составляет 7,35;

    – креатинин повышенный, поскольку проходит катаболизм белка;

    – гиперлейкоцитоз выражен в меньшей степени, чем при ДКА.

    Выделяют гиперосмолярную некетонемическую диабетическую кому, при которой отсутствует запах ацетона в выдыхаемом больным воздухе. Наличествует выраженная гипергликемия, которая составляет выше 33,3 ммоль/л, при этом уровень кетоновых тел в крови нормальный. Отмечаются гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность равна 325 мосм/л и выше). Наблюдаются высокие показатели гематокрита.

    На фоне почечной недостаточности и гипоксии при неправильном лечении часто возникает лактацидотическая, или молочнокислая, кома. Как правило, она развивается у больных, получающих бигуаниды, в том числе и фенформин. Лабораторные данные свидетельствуют о том, что в крови содержится высокая концентрация молочной кислоты, наблюдается ацидоз.

    Гипогликемическая кома

    Сахарный диабет может вызвать состояние комы, связанное со значительным и резким понижением содержания сахара в крови. Такое состояние называется гипогликемической комой. Это заболевание может возникнуть в результате передозировки инсулина или особой повышенной чувствительности больного к нему. При этом прием углеводов после введения инсулина может быть недостаточным.

    Гипогликемическая кома встречается чаще у детей. Если внимательно следить за состоянием здоровья ребенка, можно выявить ранние предвестники этой комы и тем самым предотвратить ее. На начальных стадиях у больных детей отмечается повышенное чувство голода, слабость, утомляемость, вялость, сонливость, резкая потливость, дрожат руки, ноги и подбородок. Постепенно проявляется выраженное побледнение кожных покровов. Дальнейшее течение болезни приводит к ухудшению состояния больного: лицо приобретает маскообразный вид, часто возникают судороги, вплоть до потери сознания. Однако такие характерные для коматозного состояния признаки, как податливость глазных яблок и специфический запах изо рта, при гипогликемической коме отсутствуют.









     


    Главная | В избранное | Наш E-MAIL | Прислать материал | Нашёл ошибку | Верх