Выделяют 4 группы нарушений при сахарном диабете:

1. Метаболические нарушения, а также нарушения углеводного обмена (гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира).

2. Периферическая и автономная полинейропатия.

3. Микроангиопатия.

4. Макроангиопатия или атеросклероз.

В данном случае функции инсулина сводятся к утилизации аминокислот и глюкозы из пищи человека. Состояние характеризуется тем, что тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови, но ему противостоят следующие вещества:

– глюкагон, стимулом для секреции которого является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действие происходит за счет гликогенолиза. В процессе увеличения глюкозы в крови нормализуется распад белка, из аминокислот образуется глюкоза;

– кортизон, который стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез;

– гормон роста, который способствует синтезу белка, а также бережет глюкозу для синтеза РНК;

– адреналин, который нормализует и стимулирует распад гликогена и таким образом тормозит секрецию инсулина.

В норме концентрация глюкозы в крови должна быть менее 6,1 ммоль/л, хотя в течение дня может достигать максимальной границы – 8,9 ммоль/л.

Повышенное количество глюкагона приводит к тому, что глюкоза в клетках расходуется мало и, как следствие, уменьшается проницаемость. Больной обычно жалуется на сильную жажду, полиурию (при СД I типа), снижение веса и повышение аппетита. При повышении концентрации глюкозы (более 9–10 ммоль/л) она начинает появляется в моче, что вызывает и полиурию. Такое явление, как осмотический диурез, характеризуется большим количеством мочи с большим удельным весом. Жажда вызвана увеличением осмолярности крови, что стимулирует центр жажды. Снижение массы тела вызывается тем, что контринсулярные факторы обладают липолитическим действием, которое и способствует резкому похудению. Повышенный аппетит является следствием недостаточной эффективности утилизации глюкозы тканями, за счет чего стимулируется центр голода.

Нередко сахарный диабет II типа приводит к ожирению, поскольку большое количество инсулина провоцирует осуществление липогенеза. Но в некоторых случаях (у 5% больных) установить точно тип сахарного диабета бывает достаточно сложно.

Длительное течение СД часто приводит к развитию диабетической нейропатии. При этом поражаются как центральная, так и периферическая нервные системы. Периферическая нейропатия встречается чаще. Больные жалуются на частое онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся во время покоя, ночью, а во время ходьбы уменьшающиеся. Наблюдается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной и болевой чувствительности. В некоторых случаях развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног.

Причины развития периферической полинейропатии сводятся к следующим факторам:

– нервная система инсулинонезависима, при этом образуются осмотически активные вещества – такие, как сорбитол и т. п.;

– поражение капилляров, которые снабжают кровью нервы.

Автономная полинейропатия характеризуется упорной тахикардией, поражением желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносами, запорами или их чередованием, также развивается импотенция, задержка мочи и пр.

Выделяют 2 основных фактора данного заболевания:

– гипергликемия и одновременно инсулиновая недостаточность;

– наследственный дефект.

При микроангиопатии развиваются изменения в капилляре – утолщается его базальная мембрана. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена инсулинонезависим. В процессе синтеза образуется глюкуроновая кислота, которую принято называть мукополисахаридом. При недостаточном количестве инсулина этот путь не подвергается изменениям и даже усиливается. Увеличение количества слоев базальной мембраны происходит за счет гликопротеидов. Постепенно утолщение прогрессирует, поскольку откладываются фибрин и лейкоциты, в дальнейшем капилляр погибает. Специфические поражения мелких сосудов при микроангиопатии – ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии.

Во время заболевания сахарным диабетом в почках больного развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия. Пораженная почка в данном случае носит специфическое название – диабетическая почка. Очень часто почки при сахарном диабете подвергаются инфицированию, но основная причина ухудшения их состояния заключается в нарушении микрососудистого русла. Это проявляется гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Одним из первейших признаков диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия. Далее следует микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, что ведет к развитию уремического состояния.

На начальных стадиях заболевания подобные факторы не проявляются. Течение гломерулосклероза делится на 3 стадии:

– пренефротическая стадия, когда имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия;

– нефротическая стадия, когда альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД;

– нефросклеротическая стадия, когда появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности.

В начале заболевания увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках. Постепенно происходит увеличение клубочковой фильтрации: если в норме она составляет 150 мл/мин, то при сахарном диабете равна 180–200 мл/мин. Развивается протеинурия, вначале непостоянная. Больные не испытывают недомогания и прочих неприятных ощущений, но после 3–4 исследований выясняется, что суточная потеря белка доходит до 1–1,5 г/сут. В дальнейшем развивается постоянная протеинурия, при которой суточная потеря белка достигает 1,5–2,5 г/сут. Если не провести своевременного лечения, то заболевание может привести к артериальной гипертензии.

Когда суточная потеря белка составляет 4–10 г/сут, речь идет уже о нефротической стадии заболевания, которая характеризуется нефротическим синдромом – гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, отеками и пр. В большинстве случаев больные не доживают до хронической почечной недостаточности (ХПН). Последнее заболевание на I и II стадии сопровождается нефротическим синдромом, когда происходит увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.

Нередко во время течения болезни наблюдается несоответствие между уровнем гликемии и гликозурией. Иногда уровень сахара в крови на терминальной стадии гломерулосклероза резко снижается. Развитие пиелонефрита при сахарном диабете исключается.

Для СД характерна диабетическая ретинопатия. На начальной стадии развития заболевания больной ни на что не жалуется. В данном случае только консультация окулиста позволяет выявить следующие явления:

– диабетическая флебопатия, то есть расширение вен;

– микроаневризмы на сетчатке, которые выглядят как белые и красные точки;

– на сетчатке могут присутствовать множественные или одиночные кровоизлияния;

– пролиферативный ретинит.

Поражение сосудов сетчатки глаз, или диабетическая ретинопатия, сопровождается дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку. Это I стадия заболевания, которая называется непролиферативной. Во время II стадии диабетической ретинопатии, или препролиферативной, происходят венозные изменения, развивается тромбоз капилляров, ярко выражены экссудация и кровоизлияния в сетчатку. На III стадии, или пролиферативной, наличествуют все вышеперечисленные нарушения и изменения, а также наблюдается прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация. Эти два последних явления представляют серьезную угрозу для зрения и обычно приводят к отслоению сетчатки и атрофии зрительного нерва. Нередко у больных сахарным диабетом наблюдаются и другие явления, связанные с поражением глаз. Это могут быть следующие нарушения: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта и глаукома.

При этом заболевании прежде всего поражается кожа нижних конечностей. Появляются характерные коричневые пятна на голени, что в медицинской практике называется пятнистой голенью. Кроме того, могут образовываться язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Подобные явления называются диабетической стопой. Нередко язвы развиваются до гангрены, что зачастую приводит к ампутации конечности, если своевременно не были предприняты соответствующие меры.

Кардиопатия при сахарном диабете бывает в большинстве случаев следствием микроангиопатии или результатом метаболических нарушений. У больных наблюдаются следующие явления:

– приглушенные тоны сердца;

– систолический шум;

– результаты ЭКГ показывают низкие, плоские, изоэлектрические волны T.

Довольно часто микроангиопатия сопровождается гипертрофией левого желудочка, развитие которой до сих пор не нашло научного объяснения. Основные симптомы заболевания: нарушение ритма сердца (аритмии), а также сердечная недостаточность.

Наблюдается в большинстве случаев у больных с сахарным диабетом II типа. Развитие данного заболевания объясняется тем, что инсулин является важным фактором роста, он стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий и синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий, провоцируя сужение сосудов и нарушая процесс кровообращения. Характерные сосудистые осложнения: нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в таких крупных сосудах, как аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.

При длительном течении СД в результате дегидратации и пониженной резистентности к инфекции больной подвержен следующим заболеваниям дыхательных путей:

– фарингит;

– ларингит;

– бронхит;

– очаговая пневмония.

Последнее заболевание может случиться у больных в состоянии кетоза. Одним из наиболее неприятных осложнений является подверженность больных СД туберкулезному поражению легких. Причем данное заболевание протекает в ускоренном темпе с прогрессирующим образованием каверн.

У больных СД происходят глубокие нарушения обмена веществ, которые приводят к атеросклерозу коронарных артерий с развитием грудной жабы, инфаркта миокарда, атеросклеротического кардиосклероза. К более редким относится нарушение кровообращения нижних конечностей, сопровождающееся тромбозом. Развивается явление перемежающейся хромоты с болями в икроножных мышцах при ходьбе. При длительном течении заболевания наблюдается побледнение и похолодание нижних конечностей, развитие гангрены на отдельных участках стопы, голени или бедра.

Иногда развивается одновременное поражение атеросклерозом коронарных артерий и артерий нижних конечностей. Гангрена протекает по типу сухой, с присоединением инфекции – по типу влажной. При нелеченой гангрене может наступить смерть от сепсиса.

Миокард изменяется под действием атеросклероза коронарных артерий, а также вследствие диабетического нарушения обмена веществ. На ЭКГ обнаруживаются следующие изменения: наблюдается различный характер изменения волны G, а также снижение сегмента SG. Однако при этих нарушениях электрокардиограммы следует исключить изменения миокарда, вызванные атеросклерозом коронарных артерий.