Загрузка...



  • Метаболические нарушения
  • Периферическая и автономная полинейропатия
  • Микроангиопатия
  • Поражение почек
  • Диабетическая ретинопатия
  • Диабетическая дермопатия
  • Диабетическая кардиопатия
  • Атеросклероз
  • Осложнения, связанные с органами дыхания
  • Осложнения, связанные с сердечно-сосудистой системой
  • Осложнения и нарушения

    Выделяют 4 группы нарушений при сахарном диабете:

    1. Метаболические нарушения, а также нарушения углеводного обмена (гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира).

    2. Периферическая и автономная полинейропатия.

    3. Микроангиопатия.

    4. Макроангиопатия или атеросклероз.

    Метаболические нарушения

    В данном случае функции инсулина сводятся к утилизации аминокислот и глюкозы из пищи человека. Состояние характеризуется тем, что тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови, но ему противостоят следующие вещества:

    – глюкагон, стимулом для секреции которого является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действие происходит за счет гликогенолиза. В процессе увеличения глюкозы в крови нормализуется распад белка, из аминокислот образуется глюкоза;

    – кортизон, который стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез;

    – гормон роста, который способствует синтезу белка, а также бережет глюкозу для синтеза РНК;

    – адреналин, который нормализует и стимулирует распад гликогена и таким образом тормозит секрецию инсулина.

    В норме концентрация глюкозы в крови должна быть менее 6,1 ммоль/л, хотя в течение дня может достигать максимальной границы – 8,9 ммоль/л.

    Повышенное количество глюкагона приводит к тому, что глюкоза в клетках расходуется мало и, как следствие, уменьшается проницаемость. Больной обычно жалуется на сильную жажду, полиурию (при СД I типа), снижение веса и повышение аппетита. При повышении концентрации глюкозы (более 9–10 ммоль/л) она начинает появляется в моче, что вызывает и полиурию. Такое явление, как осмотический диурез, характеризуется большим количеством мочи с большим удельным весом. Жажда вызвана увеличением осмолярности крови, что стимулирует центр жажды. Снижение массы тела вызывается тем, что контринсулярные факторы обладают липолитическим действием, которое и способствует резкому похудению. Повышенный аппетит является следствием недостаточной эффективности утилизации глюкозы тканями, за счет чего стимулируется центр голода.

    Нередко сахарный диабет II типа приводит к ожирению, поскольку большое количество инсулина провоцирует осуществление липогенеза. Но в некоторых случаях (у 5% больных) установить точно тип сахарного диабета бывает достаточно сложно.

    Периферическая и автономная полинейропатия

    Длительное течение СД часто приводит к развитию диабетической нейропатии. При этом поражаются как центральная, так и периферическая нервные системы. Периферическая нейропатия встречается чаще. Больные жалуются на частое онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся во время покоя, ночью, а во время ходьбы уменьшающиеся. Наблюдается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной и болевой чувствительности. В некоторых случаях развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног.

    Причины развития периферической полинейропатии сводятся к следующим факторам:

    – нервная система инсулинонезависима, при этом образуются осмотически активные вещества – такие, как сорбитол и т. п.;

    – поражение капилляров, которые снабжают кровью нервы.

    Автономная полинейропатия характеризуется упорной тахикардией, поражением желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносами, запорами или их чередованием, также развивается импотенция, задержка мочи и пр.

    Микроангиопатия

    Выделяют 2 основных фактора данного заболевания:

    – гипергликемия и одновременно инсулиновая недостаточность;

    – наследственный дефект.

    При микроангиопатии развиваются изменения в капилляре – утолщается его базальная мембрана. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена инсулинонезависим. В процессе синтеза образуется глюкуроновая кислота, которую принято называть мукополисахаридом. При недостаточном количестве инсулина этот путь не подвергается изменениям и даже усиливается. Увеличение количества слоев базальной мембраны происходит за счет гликопротеидов. Постепенно утолщение прогрессирует, поскольку откладываются фибрин и лейкоциты, в дальнейшем капилляр погибает. Специфические поражения мелких сосудов при микроангиопатии – ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии.

    Поражение почек

    Во время заболевания сахарным диабетом в почках больного развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия. Пораженная почка в данном случае носит специфическое название – диабетическая почка. Очень часто почки при сахарном диабете подвергаются инфицированию, но основная причина ухудшения их состояния заключается в нарушении микрососудистого русла. Это проявляется гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

    Одним из первейших признаков диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия. Далее следует микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, что ведет к развитию уремического состояния.

    На начальных стадиях заболевания подобные факторы не проявляются. Течение гломерулосклероза делится на 3 стадии:

    – пренефротическая стадия, когда имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия;

    – нефротическая стадия, когда альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД;

    – нефросклеротическая стадия, когда появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности.

    В начале заболевания увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках. Постепенно происходит увеличение клубочковой фильтрации: если в норме она составляет 150 мл/мин, то при сахарном диабете равна 180–200 мл/мин. Развивается протеинурия, вначале непостоянная. Больные не испытывают недомогания и прочих неприятных ощущений, но после 3–4 исследований выясняется, что суточная потеря белка доходит до 1–1,5 г/сут. В дальнейшем развивается постоянная протеинурия, при которой суточная потеря белка достигает 1,5–2,5 г/сут. Если не провести своевременного лечения, то заболевание может привести к артериальной гипертензии.

    Когда суточная потеря белка составляет 4–10 г/сут, речь идет уже о нефротической стадии заболевания, которая характеризуется нефротическим синдромом – гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, отеками и пр. В большинстве случаев больные не доживают до хронической почечной недостаточности (ХПН). Последнее заболевание на I и II стадии сопровождается нефротическим синдромом, когда происходит увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.

    Нередко во время течения болезни наблюдается несоответствие между уровнем гликемии и гликозурией. Иногда уровень сахара в крови на терминальной стадии гломерулосклероза резко снижается. Развитие пиелонефрита при сахарном диабете исключается.

    Диабетическая ретинопатия

    Для СД характерна диабетическая ретинопатия. На начальной стадии развития заболевания больной ни на что не жалуется. В данном случае только консультация окулиста позволяет выявить следующие явления:

    – диабетическая флебопатия, то есть расширение вен;

    – микроаневризмы на сетчатке, которые выглядят как белые и красные точки;

    – на сетчатке могут присутствовать множественные или одиночные кровоизлияния;

    – пролиферативный ретинит.

    Поражение сосудов сетчатки глаз, или диабетическая ретинопатия, сопровождается дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку. Это I стадия заболевания, которая называется непролиферативной. Во время II стадии диабетической ретинопатии, или препролиферативной, происходят венозные изменения, развивается тромбоз капилляров, ярко выражены экссудация и кровоизлияния в сетчатку. На III стадии, или пролиферативной, наличествуют все вышеперечисленные нарушения и изменения, а также наблюдается прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация. Эти два последних явления представляют серьезную угрозу для зрения и обычно приводят к отслоению сетчатки и атрофии зрительного нерва. Нередко у больных сахарным диабетом наблюдаются и другие явления, связанные с поражением глаз. Это могут быть следующие нарушения: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта и глаукома.

    Диабетическая дермопатия

    При этом заболевании прежде всего поражается кожа нижних конечностей. Появляются характерные коричневые пятна на голени, что в медицинской практике называется пятнистой голенью. Кроме того, могут образовываться язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Подобные явления называются диабетической стопой. Нередко язвы развиваются до гангрены, что зачастую приводит к ампутации конечности, если своевременно не были предприняты соответствующие меры.

    Диабетическая кардиопатия

    Кардиопатия при сахарном диабете бывает в большинстве случаев следствием микроангиопатии или результатом метаболических нарушений. У больных наблюдаются следующие явления:

    – приглушенные тоны сердца;

    – систолический шум;

    – результаты ЭКГ показывают низкие, плоские, изоэлектрические волны T.

    Довольно часто микроангиопатия сопровождается гипертрофией левого желудочка, развитие которой до сих пор не нашло научного объяснения. Основные симптомы заболевания: нарушение ритма сердца (аритмии), а также сердечная недостаточность.

    Атеросклероз

    Наблюдается в большинстве случаев у больных с сахарным диабетом II типа. Развитие данного заболевания объясняется тем, что инсулин является важным фактором роста, он стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий и синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий, провоцируя сужение сосудов и нарушая процесс кровообращения. Характерные сосудистые осложнения: нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в таких крупных сосудах, как аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.

    Осложнения, связанные с органами дыхания

    При длительном течении СД в результате дегидратации и пониженной резистентности к инфекции больной подвержен следующим заболеваниям дыхательных путей:

    – фарингит;

    – ларингит;

    – бронхит;

    – очаговая пневмония.

    Последнее заболевание может случиться у больных в состоянии кетоза. Одним из наиболее неприятных осложнений является подверженность больных СД туберкулезному поражению легких. Причем данное заболевание протекает в ускоренном темпе с прогрессирующим образованием каверн.

    Осложнения, связанные с сердечно-сосудистой системой

    У больных СД происходят глубокие нарушения обмена веществ, которые приводят к атеросклерозу коронарных артерий с развитием грудной жабы, инфаркта миокарда, атеросклеротического кардиосклероза. К более редким относится нарушение кровообращения нижних конечностей, сопровождающееся тромбозом. Развивается явление перемежающейся хромоты с болями в икроножных мышцах при ходьбе. При длительном течении заболевания наблюдается побледнение и похолодание нижних конечностей, развитие гангрены на отдельных участках стопы, голени или бедра.

    Иногда развивается одновременное поражение атеросклерозом коронарных артерий и артерий нижних конечностей. Гангрена протекает по типу сухой, с присоединением инфекции – по типу влажной. При нелеченой гангрене может наступить смерть от сепсиса.

    Миокард изменяется под действием атеросклероза коронарных артерий, а также вследствие диабетического нарушения обмена веществ. На ЭКГ обнаруживаются следующие изменения: наблюдается различный характер изменения волны G, а также снижение сегмента SG. Однако при этих нарушениях электрокардиограммы следует исключить изменения миокарда, вызванные атеросклерозом коронарных артерий.









     


    Главная | В избранное | Наш E-MAIL | Прислать материал | Нашёл ошибку | Верх